Enfermedades causadas por deficiencia de vitaminas
La carencia alimentaria de vitamina A afecta frecuentemente y de m
anera importante a los ojos y puede llevar a la ceguera. La xeroftalmía, que significa sequedad de los ojos (de la palabra griega xeros que significa seco), es el término que se utiliza para incluir las manifestaciones oculares resultantes de la falta de vitamina A. La care
ncia de vitamina A tie
ne además un papel en varios cuadros clínicos no relacionados con los ojos, y puede contribuir a aumentar la tasa de mortalidad infantil, sobre todo en niños con sarampión. Se ha demostrado que animales de laboratorio con dietas carentes de vitamina A pueden influir en la presencia de infecciones agudas.
Aparte del ojo, la carencia de vitamina A también afecta adversamente las superficies epiteliales, y se asocia con un aumento en la incidencia de ciertos tipos de cáncer, incluso el cáncer de colon. Las manifestaciones oftálmicas graves de la carencia de vitamina A producen destrucción de la córnea y ceguera, y se observan principalmente en niños de corta edad (Foto 27). Esta enfermedad algunas veces se denomina
queratomalacia.
CAUSAS
Un consumo inadecuado de caroteno o vitamina A preformada, una deficiente absorción de la vitamina o una mayor demanda metabólica puede llevar a la carencia de vitamina A. De estas tres, la deficiencia alimentaria es en general la causa más común de xeroftalmía.
Buenas fuentes de retinol o vitamina A preformada, son: el hígado, aceite
s de hígado de pescado, yema de huevo y productos lácteos. Sin embargo, en muchos países no industrializados, la mayoría de la gente pobre obtiene la mayor parte, alrededor de 80 por ciento o más de su vitamina A, del caroteno de alimentos de origen vegetal. El color amarillo del caroteno puede estar oculto por la clorofila en muchas hortalizas de hojas verde oscuro. Los carotenos se encuentran presentes en buenas cantidades en una amplia variedad de hortalizas verdes y a
marillas y en las frutas, en el maíz amarillo y en los productos de raíces amarillas, como las batatas. Una fuente rica es el aceite de palma roja que tiene extenso consumo en África occidental y aunque crece ampliamente se consume poco en otras regiones, como Malasia. En muchas dietas del trópico, las hortalizas de hojas verde oscuro son fuentes importantes de carotenos (por ejemplo, amaranto, yuca, y hojas de espárrago, (Moringa oleifera), mangos, papayas, to
mates y algunas veces zapallo amarillo local, calabaza y maíz amarillo. Los trópicos húmedos son muy abundantes en fuentes silvestres y cultivadas que son fuentes de caroteno, pero los pobres consumen muy poco estos alimentos y generalmente los niños pequeños gustan las hortalizas verdes. En algunas estaciones del año las principales fuentes de vitamina A quizá estén menos
disponibles o sean más costosas.
La actividad biológica de la vitamina A se expresa hoy en equivalentes de retinol (ER) en vez de unidades internacionales (UI). Un ER es igual a 1 µg de retinol o 6 µg de betacaroteno. La Organización Mundial de la Salud (OMS) recomienda el consumo diario de 300 ER para los niños y 750 ER para los adultos.
La vitamina A, ya sea
preformada (retinol) o convertida desde carotenos se almacena en el hígado. El retinol se lleva del hígado a otros sitios del cuerpo por la proteína ligada al retinol (PLR), que es una proteína portadora específica. La carencia de proteína puede influir el estado de la vitamina A, por reducción de la síntesis de PLR.
El bajo consumo de vitamina A y caroteno por un período prolongado es la causa más común de la xeroftalmía. Sin emba
rgo, la carencia puede estar influida por otros factores, por ejemplo, infecciones parasitarias intestinales, gastroenteritis o malabsorción. El sarampión con frecuencia precipita la xeroftalmía debido a que lleva a una reducción del consumo alimenticio (donde la anorexia y la estomatitis pueden ser factores) y a mayores demandas metabólicas de vitamina A. El virus puede también afectar el ojo, y agravar las lesiones causadas por la
carencia de vitamina A. La MPE es además una importante causa directa o asociada a la xeroftalmía. Los datos de Indonesia y de otros lugares sugieren que rara vez ocurre un serio compromiso de la córnea en la xeroftalmía, excepto en los niños con MPE moderada o grave.
La carencia de vitamina A es la causa más común de ceguera infantil en mu
chas áreas endémicas. La xeroftalmía aparece casi siempre en niños que viven en la pobreza. Es sumamente raro encontrar casos en familias más acomodadas, inclusive en áreas donde hay prevalencia de xeroftalmía. Es una enfermedad que se relaciona con el bajo nivel socioeconómico, niveles bajos de alfabetización femenina, carencia de tierra, desigualdades, falta de
atención primaria de salud curativa y preventiva, alta tasa de enfermedades infecciosas y parasitarias (frecuentemente en relación con saneamiento y suministro de agua insuficientes) e inseguridad alimentaria de la familia. Como sucede con la MPE, hay tres puntos esenciales para prevenir la carencia de vitamina A, que son: seguridad alimentaria adecuada, cuidado individual y salud.
Es siempre muy triste y
frustrante ver a un niño con xeroftalmía avanzada y una córnea perforada, cuando unos días antes se hubiese podido salvar su visión. Unos pocos días y unos cuantos centavos podrían haber evitado toda una vida de ceguera. Los padres son generalmente pobres y sin educación. Aman a sus hijos, pero pueden estar resignados con la enfermedad debido a que tienen poco ac
ceso a buenos servicios de salud, o son fatalistas o tiene
n reservas respecto a la medicina occidental. Por consiguiente, un pequeño problema oftálmico quizá no obligue a los padres a buscar con rapidez atención de salud, aun cuando esté fácilmente disponible.
http://www.fao.org/docrep/006/w0073s/w0073s0j.htm
Carencia de vitamina C
Las encuestas alimentarias en muchos países de Asia, África y América Latina indican que grandes segmentos de sus poblaciones consumen mucho menos cantidad de vitamina C de la que se considera esencial o deseable. Sin embargo, el escorbuto, la enfermedad clásica y seria que resulta de una carencia grave de vitamina C, ahora parece ser relativamente poco común. Ningún país informa que el escorbuto es un problema importante de salud, pero en cambio se verifican epidemias en los campos de refugiados, durante hambrunas y a veces en las cárceles.
El escorbuto se reconoció por primera vez en los siglos XV y XVI como una enfermedad grave de los marinos en viajes largos por mar, pues no tenían acceso a alimentos frescos, incluyendo frutas y verduras (véase el Capítulo 11). Antes de la era de la investigación sobre vitaminas, la marina inglesa estableció como práctica suministrar limones y otros frutos cítricos a los navegantes para evitar el escorbuto.
La vitamina C o ácido ascórbico es un nutriente esencial y necesario para la formación y mantenimiento saludable del material intercelular (véase el Capítulo 11); que es como un cemento que une células y tejidos. En el escorbuto, las paredes de los vasos sanguíneos muy pequeños, los capilares, carecen de solidez y se vuelven frágiles, sangran y sufren hemorragias en diversos sitios. La carencia moderada de vitamina C puede incidir en una cicatrización pobre de las heridas.
Como se mencionó en el Capítulo 13, la vitamina C aumenta la absorción de hierro y por lo tanto influye en la reducción de la anemia por carencia de hierro.
Algunos anticonceptivos orales disminuyen los niveles de vitamina C en el plasma.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Se pueden presentar los siguientes síntomas y signos:
· cansancio y debilidad;
· encías inflamadas que sangran fácilmente en la base de los dientes (Foto 35);
· hemorragias en la piel (Foto 36);
· otras hemorragias, por ejemplo, sangrado nasal, sangre en la orina o en las heces, estrías hemorrágicas debajo de las uñas o hemorragias subperiósticas;
· demora en la cicatrización de las heridas;
· anemia.
Un sujeto
con escorbuto que muestre algunos de los síntomas anteriores, aunque no parezca muy gravemente enfermo, puede fallecer de repente por insuficiencia cardíaca.
Aunque el escorbuto es una enfermedad relativamente rara, la inflamación y sangrado de las encías es bastante frecuente en ciertas regiones geográficas y puede deberse a falta de vitamina C. La carencia subclínica de vitamina C también puede ocasionar una cicatrización lenta de las heridas o úlceras. Los pacientes que se van a someter a cirugía deben recibir vitamina C si muestran carencia.
La anormalidad en los niveles de vitamina C puede también contribuir a la anemia durante el embarazo.
Escorbuto infantil (enfermedad de Barlow)
El escorbuto algunas veces se da en niños, por lo general entre los dos y los 12 meses, que son alimentadas con biberón y leche procesada de marcas de calidad inferior. El calor frecuentemente destruye la vitamina C al procesar la leche. A las buenas marcas de leche procesada se las fortifica con vitamina C para evitar el escorbuto.
Casi siempre el primer signo de escorbuto infantil es el dolor en las extremidades.
El niño llora cuando mueve las extremidades o incluso si las tocan. Por lo general, se acuesta con las piernas dobladas a la altura de las rodillas y los muslos, muy separados uno del otro y vueltos hacia fuera, en lo que se ha denominado la «posición de patas de rana». Se observan magulladuras en el cuerpo, aunque son difíciles de descubrir en la piel muy pigmentada de niños con tez oscura o negra. Se pueden percibir protuberancias, especialmente en las piernas y hemorragias en cualquiera de los sitios mencionados anteriormente, pero el sangrado no se presenta en las encías a menos que el niño tenga dientes.
http://www.fao.org/DOCREP/006/W0073S/w0073s0n.htm
Enfermedades asociadas a un déficit de vitamina D
El déficit de vitamina D produce varias enfermedades, incluyendo el raquitismo, la osteomalacia y la osteoporosis. Puede deberse a un reducido aporte de esta vitamina en la dieta, a una insuficiente exposición a la luz solar o a una serie de factores que afectan de forma negativa la producción de la 1,25-(OH)2 D3
Raquitismo: la osificación endocondral es un proceso mediante el cual, el cartílago es transformado en hueso.
La matriz cartilaginosa producida por los condrocitos es calcificada antes de ser reabsorbida y remplazada por hueso recién formado,el cual es a su vez eliminado y remplazado po
r hueso lamelar maduro. Durante este proceso se produce un tejido no mineralizado conocido como osteoide. El raquitismo es un fallo de la mineralización del osteo
ide. Esta enfermedad se puede deber a un déficit de vitamina D, pero también a una falta de calcio y de fósforo. El raquitismo se caracteriza por anormalidades
estructurales de los huesos largos, asociadas a dolor, reblandecimiento muscular y tetania hipocalcémica. Las radiografías mu
estran placas epifisarias extensas que se manifiestan en las muñecas y los tobillos como consecuencia de un crecimiento excesivo de las mismas al f
allar la mineralización.
Osteomalacia: La o
steomalacia se presenta en los adultos y se caracteriza por reducciones generalizadas de la densidad ósea y por la presencia de seudofra
cturas en los huesos l
argos y en la espina dorsal. La presentación de la osteomalacia suele ser insidiosa, sie
ndo los primeros síntomas el dolor y la debilidad muscular. Es un problema muy fre
cuente, estimándose que en Europa y en los EE.UU más del 40% de la población muestra un déficit de vitamina D. La osteomalacia se trata eficazmente con vitamina D3 en dosis de 1000 a 50.000 U/día, y muchas veces basta la exposición al sol durante 10 o 15 minutos dos o tres veces por semana para prevenirla en las personas mayores
Osteoporosis: la osteoporosis es frecuentemente confundida con la osteomalacia, aunque se trata de una enfermedad muy distinta. La osteoporosis es una enfermedad degenerativa que aparece con la edad y que supone la pérdida de masa ósea pero manteniendo un aspecto histológico normal. La osteoporosis es una
enfermedad multifactorial en la el metabolismo ósea está deteriorado, asociandose una reducción de los niveles de estrógeno. Es una enfermedad bastante común entre las mujeres menopáusicas. La vitamina D no tiene ningún efecto terapeútico sobre la osteoporosis, aunque existen algunas evidencias de que el tratamiento a largo plazo con 1,25-(OH)2-D3 retrasa la aparición de la enfermedad.
http://www.iqb.es/nutricion/vitaminad/vitaminad.htm
DEFICIENCIA DE VITAMINA E
En modelos de experimentación animal se ha observado que la deficiencia de vitamina E en el embarazo produce la muerte y reabsorción del feto. La atrofia testicular y la degeneración del epitelio germinal de los túbulos seminíferos son también hallazgos frecuentes en la deficiencia de tocoferol. No hay evidencias concretas de que el déficit de vitamina E tenga efecto similar en la fertilidad humana.
La vitamina E es esencial para el hombre. Su deficiencia no es frecuente aun en personas que viven con dietas relativamente pobres de esta vitamina, pudiéndose desarrollar en casos de severa malabsorción de las grasas, fibrosis quística, algunas formas de enfermedad crónica del hígado y abetalipoproteinemia congénita.
El recién nacido, fundamentalmente el prematuro, es particularmente vulnerable a la deficiencia de vitamina E a causa de sus deficientes reservas corporales, pobre ingestión, deterioro de la absorción y disminución de la capacidad de transporte sanguíneo por la baja concentración de LDL en el feto y el niño al nacer;14 por otra parte, los radicales libres han estado implicados en la patogénesis de la fibroplasia retrolental, la displasia broncopulmonar, la anemia hemolítica del recién nacido y la hemorragia intraventricular.15
Sistema nervioso
La necrosis del sistema nervioso central (encefalopatía nutricional) y la distrofia axonal han sido observadas en animales mantenidos por tiempo prolongado con dietas deficitarias en vitamina E. La neuropatía comienza a partir del daño a la membrana axonal y decursa hacia una axonopatía del tipo distal y muerte retrógrada (dying back), la cual afecta las fibras mielinizadas de gran calibre.16 Aparece edema por el paso de plasma de los capilares al tejido subcutáneo, aparentemente como resultado de una permeabilidad capilar anormal y hemólisis eritrocitaria. La mayoría de los efectos de la deficiencia de vitamina E pueden ser atribuidos al daño de la membrana por acumulación de lisofosfatidil colina, la cual es citolítica.2 La mayoría de las secuelas secundarias a la deficiencia de vitamina E son subclínicas. Se han descrito alteraciones neuropatológicas y miopáticas en pacientes en riesgo y las manifestaciones más frecuentes son diversos grados de arreflexia, trastornos de la marcha y de la propiocepción, disminución de las sensaciones vibratorias y oftalmoplejía.
Los cambios neuropatológicos incluyen distrofia neuroaxonal que afecta, primaria y bilateralmente, al núcleo gracili del bulbo raquídeo, siendo observada también en segmentos cervicales y torácicos de la médula espinal pero no en las lumbares y sacras.8
El sistema nervioso periférico también muestra una pérdida selectiva de los axones sensoriales mielinizados de gran calibre, la cual es más severa en los segmentos distales del axón, como tiene lugar en los nervios ulnar y sural.
Los síntomas neurológicos presentes en pacientes con desórdenes crónicos de la absorción de grasas, generalmente atribuidos al déficit de vitamina B12, pueden ser la consecuencia de un déficit prolongado de vitamina E.
El modo preciso de acción de la vitamina E en el tejido nervioso no ha sido establecido, pero se conoce que es esencial en el mantenimiento de la integridad y estabilidad de la membrana axonal.14
Sistema inmunológico
La inmunodeficiencia informada en individuos desnutridos puede ser el resultado de la carencia de vitaminas y minerales.
La deficiencia de vitamina E en animales de laboratorio ha producido una disminución de la hipersensibilidad retardada, la respuesta linfocitaria y la producción de inmunoglobulinas. Este efecto no está relacionado con su propiedad antioxidante, sino quizás, se produce por inducción de la proliferación celular. Las células linfoides almacenan vitamina E y el incremento de su ingestión incrementa la respuesta celular, incluyendo la reacción de hipersensibilidad retardada y la actividad de depuración de las células reticuloendoteliales.17
La vitamina E disminuye la producción de prostaglandinas en las células inmunes y aumenta la inmunidad mediada por células en animales de laboratorio, tanto jóvenes como adultos.18
Se ha descrito que la alteración entre la relación de la función fagocítica y la biodisponibilidad de a TF puede ser el principal regulador de la tasa de fagocitosis. En ausencia de O2 o en presencia de vitamina E, la tasa de fagocitosis aumenta pero a expensas de una disminución de la muerte bacteriana por un decremento de la disponibilidad de H2O2. La producción de peróxido sin un adecuado control puede, teóricamente, ocasionar una autoxidación y deterioro de la capacidad de fagocitosis y, bajo circunstancias normales, el peróxido puede ser un modulador de la tasa de fagocitosis.8
La vitamina E puede afectar la respuesta inmune por su interacción con el ácido araquidónico de las membranas de los macrófagos.
Sistema cardiovascular
La relación de la vitamina E con enfermedades cardiovasculares se ha estudiado a partir del establecimiento de una asociación entre la peroxidación de los lípidos y tales enfermedades, y constituir éstas la primera causa de muerte en los países desarrollados. Se han realizado extensos estudios sobre la oxidación de las LDL y la capacidad protectora de la vitamina E sobre los lípidos que se transportan en estas lipoproteínas.
El colesterol LDL también es oxidado durante las modificaciones de las LDL, el cual puede así aumentar su citotoxicidad y aterogenicidad. Las LDL modificadas por oxidación (no las nativas) son potentes quimioatrayentes de los monocitos humanos circulantes, siendo a la vez potentes inhibidores de la motilidad de los macrófagos residentes.
Para que se incremente la toma de las LDL modificadas por los macrófagos, éstas deben alcanzar la última fase de descomposición lipídica.19 Se ha señalado que la unión de aldehídos a los grupos amino libre de las ApoB constituyen una modificación importante para la internalización por los macrófagos; esto se sostiene por el hallazgo de que anticuerpos contra LDL modificadas por aldehídos son capaces de reconocer LDL oxidadas en las lesiones ateroescleróticas.
Estudios epidemiológicos y de laboratorio sugieren que los antioxidantes (tanto la vitamina E como los carotenos) protegen contra la aparición de estas enfermedades. Los resultados fueron obtenidos después del análisis de factores de riesgo conocidos y de haber controlado estas variables, aunque existen resultados poco consistentes y las fuerzas de asociación encontradas no resultan elevadas.20-24
El tocoferol y el cáncer
Las tumoraciones constituyen la segunda causa de muerte en la mayor parte de los países desarrollados y también en Cuba. Las principales evidencias de una asociación entre la vitamina E y el riesgo de cáncer en humanos se describen a partir de estudios epidemiológicos longitudinales, donde se han controlado diversos factores de riesgo tales como el sexo, la edad, tabaquismo, niveles de colesterol séricos y otros.
Se ha postulado que cerca de un tercio de todas las muertes por cáncer pueden deberse a factores dietéticos pero faltan evidencias definitivas.25 También los informes han sido contradictorios en cuanto al aspecto protector de la vitamina y la aparición del cáncer, no encontrándose, en general, asociación.26-28 En los casos donde se ha informado asociación causal, la fuerza de esta asociación entre el a TF y el riesgo de cáncer varía para las diferentes localizaciones de éste.29
La malignización de los tejidos del pulmón, mama y colon ocupa un lugar sobresaliente en casi todos los estudios epidemiológicos realizados.
Se ha descrito la posible relación fisiopatológica entre el cáncer y la ateroesclerosis por las alteraciones encontradas en ambas enfermedades del metabolismo de los lípidos, peroxidación lipídica, asociación con el tabaquismo y afectación del sistema inmune. La interrelación cáncer-ateroesclerosis está centrada en el transporte y metabolismo de las sustancias lipídicas y xenobióticos organosolubles y en la respuesta inmunológica que puedan desencadenar esas estructuras.30
En la actualidad se insiste en lograr un medio ambiente adecuado para el mantenimiento de la salud, ya que la contaminación ambiental ha sido un factor relacionado con el aumento de la incidencia del cáncer y también, aunque en menor medida, de la enfermedad ateroesclerótica.
http://www.lookfordiagnosis.com/images.php?term=Deficiencia+De+Vitamina+E&lang=2&from2=24&from=24
Está demostrado que muchos contaminantes, entre ellos el ozono, pueden ser factores causales de ambas enfermedades mediante la formación de radicales libres; además, el benzopireno y otros hidrocarburos aromáticos, que son contaminantes am-bientales ampliamente difundidos y de actividad cancerígena comprobada, han estado directamente relacionados con el agente causal de la ateroesclerosis.
Realmente son muchas las propiedades positivas que se le atribuyen a las vitaminas como antioxidantes. Aunque los estudios epidemiológicos realizados no sean capaces de apoyar las hipótesis planteadas acerca del déficit vitamínico y su relación con las enfermedades crónicas no transmisibles, ya que son muchos los factores de riesgo involucrados en la aparición de este tipo de enfermedades, no debemos restarle importancia a la función de las vitaminas en su prevención. Si tenemos en cuenta las propiedades químicas que le han sido atribuidas a la vitamina E y la fisiopatología que se conoce de estas enfermedades, resultan muy atrayentes la investigación y desarrollo de este campo, lo cual contribuiría a incrementar la esperanza de vida en la mayor parte del mundo desarrollado y en Cuba.
http://bvs.sld.cu/revistas/ali/vol11_1_97/ali07197.htm
Adultos
La deficiencia de vitamina k es rara en las personas adultas sanas debido a la presencia de vitamina-k en muchos alimentos que se consumen en la dieta.
La presencia de vitamina K sintetizada por las bacterias intestinales (vitamina K2) y la reserva de vitamina k presente en el hígado colaboran también para que no exista ddeficiencia. Pero en el caso que exista trae como consecuencia una coagulación sanguínea pobre o deficiente provocando sangrado espontáneo o prolongando el tiempo de hemorragia.
Los síntomas incluyen :
- sangrado en nariz (epistaxis)
- sangrado en encías (gingivorragia)
- sangrado en la orina (hematuria)
- sangrado en las heces (melena)
- menstruación abundante (menorragia)
- moretones (equimosis) ante mínimos traumatismos
Personas susceptiblesde a padecer una deficiencia de vitamina k:
- Aquellas que tienen alteraciones en la absorción de grasas debido a obstrucción biliar, pancreatitis crónica, enfermedades hepáticas,colitis ulcerosa, colitis ulcerosa, fibrosis quística, síndrome de intestino corto, malabsorcion intestinal, enfermedad celíaca.
Infantes
Es mas probable que ocurra deficiencia de vitamina k en recién nacidos, especialmente aquellos que son prematuros, que sólo se alimentan de leche materna o cuyas madres tomaron medicación anticonvulsiva. La leche materna contiene una proporción de vitamina-K relativamente baja en comparación con la fórmula de leche de vaca. Además los intestinos del recién nacido aun no se han colonizado con las bacterias que sintetizan menaquinonas (vitamina K2) y el ciclo de la vitamina k puede no funcionar en plenitud en los prematuros. La deficiencia de vitamina k en recién nacidos pueden resultan en una alteración llamada enfermedad hemorrágica del recién nacido. Ocurre durante los primeros días de nacido (2 a 5 días). Se manifiesta con sangrado en las heces del bebe y en la orina como así también alrededor del cordón umbilical. A veces se puede presentar hemorragia intracraneal, la cual sucede súbitamente lo cual provoca graves lesiones o la muerte del bebe. La Academia Americana de Pediatría recomienda una inyección de filoquinona (vitamina K1) a todos los recién nacidos con el fin de evitar este trastorno.
http://www.zonadiet.com/nutricion/vit-k.htm
La carencia de la vitamina B2
La carencia de la vitamina B2, muy frecuente entre adolescentes, embarazadas, ancianos y deportista; afecta también a quién usa de manera prolongada anticonceptivos y/ o antidepresivos. Consulta con tu médico o especialista. Cuantas más calorías incorpores en tu dieta, más riboflavina necesitarás en tu cuerpo.
Hay síntomas muy concretos que pueden hacer sospechar una carencia de vitamina B2:
· Sensación de falta de energía, nerviosismo y depresión.
· Temblores, debilidad muscular y mareos.
La carencia genera trastornos oculares, bucales y cutáneos:
· Bucales: inflamación de la comisura de la boca, labios resecos, lisos y brillantes, inflamación de la lengua (glositis) y dolor de garganta.
·
Otros síntomas de carencia de vitamina B2 son la anemia, la cicatrización lenta y la fatiga.
A su vez, la carencia de la vitamina B2 o Riboflavina puede ser causa de regímenes alimenticios no balanceados.
(exceso de proteína o exceso de alimentos refinados como pan blanco, bollería refinada), en casos de alcoholismo crónico, diabetes, hipertiroidismo, exceso de actividad física, estados febriles prolongados, lactancia artificial, estrés, calor intenso y el uso de algunas drogas.
http://www.enbuenasmanos.com/articulos/muestra.asp?art=626
Deficiencia de vitamina B3 o Niacina
Los trastornos que pueden presentarse en el organismo por falta o carencia de niacina son:
- Trastornos nerviosos: un déficit de esta vitamina, puede provocar nerviosismo, ansiedad, insomnio, depresión, y en el peor de los casos demencia.
- Problemas en el aparato digestivo: diarrea, indigestión, picores en el recto, engrosamiento lingual y llagas bucales. Si la carencia es mínima, se manifiesta teniendo mal aliento.
- En tiempos pasados, la falta de la vitamina B3, ocasionó una enfermedad llamada Pelagra. Esto ocurrió debido a que la alimentación de la población se basaba en maíz, cereal carente de triptofano. En la actualidad esta enfermedad esta erradicada en los países desarrollados, pero existe en países del continente africano y asiático.
Las situaciones donde la suplementacion con niacina resulta necesaria son:
- Mala circulación: en las extremidades, manos y piernas, la niacina relaja los vasos sanguíneos, por lo tanto resulta útil para que la sangre fluya óptimamente.
- Artritis: ayuda a desinflamar las articulaciones de las personas que padecen de artritis reumatoidea.
- Colesterol alto: esta vitamina disminuye los niveles de colesterol en sangre.
- Diabetes I (insulino-dependiente): la administración de niacina en los comienzos de esta enfermedad, frena el avance de la misma.
- Zumbido en los oídos o tinnitus: puede ser de gran ayuda la suplementacion con niacina, para así disminuir los pitidos o ruidos que sufren las personas con este problema.
- Síndrome de malabsorción
- Hemodiálisis y diálisis peritoneal
http://www.zonadiet.com/nutricion/vit-b3.htm
http://www.scielo.org.ar/scielo.php?pid=S1851-300X2007000200004&script=sci_arttext
